Кокаин блокирует переносчики моноаминов и быстро повышает концентрацию дофамина в синапсах. Болезнь Паркинсона тоже связана с дофаминовой системой, но краткий выброс медиатора не восстанавливает погибающие нейроны и не корректирует сложную работу базальных ганглиев.
Та же ошибка возникает с похудением. Острое подавление аппетита не равно здоровому снижению жировой массы. У людей с кокаиновой зависимостью исследователи обнаруживали более высокое потребление жиров и углеводов при меньшей жировой массе — признак нарушения регуляции обмена, а не полезной диеты.
После прекращения употребления возможны сильный аппетит и набор веса. Это иногда воспринимают как «сломанный метаболизм» и повод вернуться к стимулятору, хотя восстановление сна, питания и метаболической регуляции требует времени.
В отзывах встречаются исчезновение голода и ощущение лёгкости, но рядом — сердцебиение, боль в груди, тревога, бессонница и компульсивное повторение. Субъективная продуктивность не защищает от аритмии, инсульта, инфаркта или психоза.
Кокаин не является терапией болезни Паркинсона или ожирения. Совпадение отдельного нейромедиатора — красивое, но ошибочное упрощение: результат определяют анатомия воздействия, время, доза и общая токсичность.